Current Status of Proinflammatory Cytokines in Periodontal Disease & During Periodontal Therapy
Periodontálne ochorenia sú chronické infekčné ochorenia charakterizované deštruktívnym zápalovým procesom, ktorý postihuje podporné tkanivá zuba. Zo subgingiválneho plaku boli izolované početné bakteriálne druhy, ktoré úzko súvisia so vznikom a progresiou ochorenia.
Zároveň existujú presvedčivé dôkazy o tom, že deštruktívne procesy prebiehajúce v rámci zápalovej reakcie hostiteľa sú zodpovedné za väčšinu rozpadu tvrdých a mäkkých tkanív, ktoré vedú ku klinickým príznakom parodontitídy. Charakteristické klinické príznaky chronickej parodontitídy vznikajú najmä v dôsledku aktivácie imunitného a zápalového obranného mechanizmu hostiteľa. IL-1 a TNF indukujú expresiu ďalších mediátorov, ktoré zosilňujú zápalovú odpoveď, ako sú prostaglandíny, a vedú k produkcii lytických enzýmov a stimulujú produkciu chemokínov.
V závislosti od svojej funkcie sa cytokíny rozdelili na tie, ktoré iniciujú a udržiavajú zápalový proces, označované ako prozápalové cytokíny, a tie, ktoré majú inhibičný účinok na imunologickú odpoveď. Medzi tieto negatívne regulátory, kategorizované ako protizápalové cytokíny, patria IL -4 a IL -10, inhibítory, ako je receptor IL -1, antagonistické solubilné receptory IL -1 a TNF, ktoré pôsobia ako kompetitívne blokátory za patologických podmienok, aké sa vyskytujú pri parodontálnych ochoreniach.
Za zmienku stojí skutočnosť, že cytokíny, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v zápalových reakciách, sú zároveň významnými regulátormi normálnej homeostázy tkanív. V skutočnosti sa expresia mRNA cytokínov, ktoré sa spájajú s parodontitídou, do určitej miery konštitutívne zistila v klinicky zdravých tkanivách ďasien.
Komplexná interakcia cytokínov na molekulárnej úrovni ešte nie je úplne zmapovaná. Okrem toho ďalší výskum týkajúci sa ďalších prídavných ramien cytokínovej siete, ako sú tkanivové metaloproteinázy, zložky zapojené do akútnej fázy imunity, ako aj hojenie rán, rozšíri budúcnosť liečby ľudských parodontálnych ochorení prostredníctvom imunoterapie moduláciou/kontrolou kľúčových prozápalových cytokínov.